CONTEXTO



Diferentes doenças com consequências "opostas" sobre os testes de função pulmonar (obstrução vs. restrição) frequentemente coexistem, modificando assim o padrão típico de cada transtorno. Desvendar os distúrbios fisiológicos subjacentes é invariavelmente útil para o pneumologista.



PANORAMA



Paciente do sexo feminino, 72 anos, fumante (80 anos-maço) foi encaminhada para avaliação funcional avançada em virtude da dispneia "desproporcional" em relação à espirometria normal realizada pelo médico de família. Nossos resultados de espirometria também foram normais; além disso, os volumes pulmonares estavam dentro dos limites normais com tendência à restrição. Vale ressaltar que esses resultados contrastaram com a redução grave da DLCO e do coeficiente de transferência de monóxido de carbono (KCO = DLCO/volume alveolar [VA]; Figura 1A). Ela iterrompeu o teste de exercício incremental de apenas 20 W em virtude da dispneia grave. Apesar de moderada hipoxemia e hipocapnia, não foram observadas hiperinsuflação ou restrições inspiratórias críticas.(1) A relação espaço morto (VD)/volume corrente (VT) aumentou acentuadamente em repouso (0,60) e durante o exercício (0,50) em associação com grave ineficiência ventilatória (nadir da VE/VCO2 = 62). A TCAR revelou fibrose pulmonar combinada com enfisema (Figura 1B).

 






Por que a espirometria e a pletismografia corporal não foram sensíveis às profundas anormalidades estruturais da paciente? Aparentemente, houve grande infiltração por fibrose do parênquima pulmonar sem enfisema (Figura 1B). Assim, anormalidades mecânicas opostas anularam-se mutuamente, sendo o resultado líquido fluxos e volumes "normais". As anormalidades restritivas parecem ser fisiologicamente mais relevantes do que os espaços aéreos aumentados - apesar de as imagens de TC sugerirem o contrário. Ressalta-se que a baixa DLCO expôs o efeito nefasto de ambas as doenças sobre as trocas gasosas.(2)



A VE durante o exercício foi excessiva para a demanda metabólica, pois uma grande fração da respiração foi "desperdiçada" no VD, e a paciente apresentou hiperventilação (baixa PaCO2).(3) Esses fenômenos podem estar interrelacionados: espera-se que um aumento da relação VD/VT aumente a ventilação total (isto é, em todo o pulmão); assim, a hiperventilação de áreas com ventilação-perfusão ainda preservadas levaria à hipocapnia - particularmente na presença de hipoxemia e outras fontes de crescente quimiossensibilidade.(4) Vale ressaltar que o VA ficou próximo da CPT (VA/CPT > 0,80), indicando que o gás traçador utilizado na determinação da DLCO pelo método da respiração única realmente obteve acesso à maioria dos espaços aéreos aumentados vistos na Figura 1B.(5) Em outras palavras, eles ainda eram ventilados, mas provavelmente não perfundidos, uma importante fonte de VE "desperdiçada". Em virtude da capacidade inspiratória preservada, o VT e a VE aumentaram acentuadamente. Em contraste, pacientes com enfisema tão grave - mas sem fibrose pulmonar - geralmente apresentam hiperinsuflação, restrição mecânica e hipercapnia.(6) Assim, a fibrose pulmonar combinada com enfisema, paradoxalmente, deu-lhe uma vantagem mecânica ventilatória, pois ela podia respirar a uma distância "segura" de sua CPT.(1) Infelizmente, o aumento do drive alimentado pela VE "desperdiçada" e os vigorosos esforços para manter a PaCO2 baixa provocaram uma grave falta de ar.



MENSAGEM CLÍNICA



Parâmetros espirométricos e volumes pulmonares preservados em pacientes sintomáticos com doença pulmonar intersticial ou obstrutiva devem levantar a suspeita de transtornos coexistentes. Uma redução desproporcional da DLCO é frequentemente valiosa para expor a gravidade do comprometimento funcional e acompanhar a progressão das doenças de base.



REFERÊNCIAS



1. Neder JA, Berton DC, O'Donnell DE. Uncovering the beneficial effects of inhaled bronchodilator in COPD: beyond forced spirometry. J Bras Pneumol. 2019;45(3):e20190168. https://doi.org/10.1590/1806-3713/e20190168

2. Neder JA, Berton DC, Muller PT, O'Donnell DE. Incorporating Lung Diffusing Capacity for Carbon Monoxide in Clinical Decision Making in Chest Medicine. Clin Chest Med. 2019;40(2):285-305. https://doi.org/10.1016/j.ccm.2019.02.005

3. Neder JA, Berton DC, Arbex FF, Alencar MC, Rocha A, Sperandio PA, et al. Physiological and clinical relevance of exercise ventilatory efficiency in COPD. Eur Respir J. 2017;49(3). pii: 1602036. https://doi.org/10.1183/13993003.02036-2016

4. Dempsey JA, Smith CA. Pathophysiology of human ventilatory control. Eur Respir J. 2014;44(2):495-512. https://doi.org/10.1183/09031936.00048514

5. Davis C, Sheikh K, Pike D, Svenningsen S, McCormack DG, O'Donnell D, et al. Ventilation Heterogeneity in Never-smokers and COPD: Comparison of Pulmonary Functional Magnetic Resonance Imaging with the Poorly Communicating Fraction Derived From Plethysmography. Acad Radiol. 2016;23(4):398-405. https://doi.org/10.1016/j.acra.2015.10.022

6. O'Donnell DE, D'Arsigny C, Fitzpatrick M, Webb KA. Exercise hypercapnia in advanced chronic obstructive pulmonary disease: the role of lung hyperinflation. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(5):663-8. https://doi.org/10.1164/rccm.2201003